Em parceria com a Foresee Pharmaceuticals, pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP) lançam uma molécula sintética revolucionária que poderia representar uma esperança no tratamento da insuficiência cardíaca, uma das principais causas de morte no mundo.
A insuficiência cardíaca é uma doença traiçoeira, caracterizada por problemas no bombeamento do sangue pelo coração, frequentemente levando a desfechos fatais. Embora existam tratamentos que podem retardar sua progressão, até o momento não havia terapias capazes de reverter essa condição debilitante.
A pesquisa, financiada pela FAPESP, é um marco na busca por uma solução. Em um estudo translacional conduzido na USP, pesquisadores trabalharam incansavelmente por uma década, revelando um novo mecanismo subjacente à insuficiência cardíaca. Eles identificaram uma molécula, a AD-9308, que tem a capacidade de reverter o quadro dessa doença devastadora.
Os experimentos começaram quando a molécula, originalmente chamada de Alda-1, demonstrou aumentar o volume de sangue bombeado em camundongos com insuficiência cardíaca. O segredo dessa molécula reside na ativação da enzima mitocondrial ALDH2, que desempenha um papel vital no funcionamento do coração.
Durante anos de pesquisa, a molécula foi refinada e melhorada, resultando na versão AD-9308, que ativa a enzima ALDH2 três vezes mais do que sua predecessora. Experimentos em animais, culturas de células e amostras de tecido cardíaco humano mostraram que essa molécula tem o potencial de reverter o processo degenerativo associado à insuficiência cardíaca.
Além disso, a segurança da AD-9308 foi confirmada em testes clínicos conduzidos pela empresa parceira nos Estados Unidos, sinalizando um importante passo em direção a ensaios em humanos. Esses próximos testes serão cruciais para determinar a eficácia da AD-9308 em diferentes estágios da insuficiência cardíaca.
A pesquisa também revelou que a insuficiência cardíaca está intrinsecamente ligada ao mau funcionamento das mitocôndrias, as “usinas de energia” das células. A produção excessiva de aldeído pelas mitocôndrias interfere na atividade da enzima Dicer, fundamental para a formação e maturação dos microRNAs, que regulam a biologia celular.
Essa descoberta não apenas lança luz sobre a fisiopatologia da insuficiência cardíaca, mas também oferece uma possível solução na forma da AD-9308, que reduz a toxicidade celular do aldeído e permite que a Dicer continue funcionando. Isso significa que a AD-9308 pode restaurar a atividade das células cardíacas afetadas pela insuficiência cardíaca, abrindo um caminho promissor no tratamento da doença.
Essa colaboração entre a USP e a Foresee Pharmaceuticals é uma história de sucesso, combinando pesquisas multidisciplinares e multicêntricas para obter resultados notáveis. O potencial dessa molécula é empolgante, e estamos ansiosos para acompanhar seu progresso nos próximos estágios de testes clínicos.
